本文作者为医院麻醉科赖露颖陈志强李乐张鸿飞徐世元*，本文已发表在《麻醉学大查房》年第10期上。
摘要
重症胰腺炎合并感染性休克患者病情危重，死亡率高，麻醉风险高，其麻醉管理的优劣直接关系到患者的预后。麻醉过程中应从重症胰腺炎合并感染性休克患者的发病机制及病理生理出发，选择合适的麻醉药物、血管活性药物及正性肌力药物，配合保护性机械通气，遵循液体复苏原则，加强血流动力学管理，监测炎性指标变化，使用抗炎药物如乌司他丁等，以达到改善全身组织灌注、保护各脏器、维持水电解质平衡、调节循环稳定的目的。术后应严密监测患者的各项生命体征，及早行连续肾脏替代治疗，以保证患者安全平稳度过围术期和顺利康复。
1.病例介绍
患者女，58岁，主因“上腹部剧烈疼痛伴恶心、呕吐3d”急诊入院。患者于3d前下午2时左右出现上腹部疼痛，剑突下为甚，呈持续性，难以忍受，放射至腰背部，伴有呕吐，呕吐物为胃内容物，医院检查示血淀粉酶U/L，疑为重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP），经对症治疗后症状无缓解，今日患者病情加重，神志逐渐转为淡漠，遂转入我院，查体：体温38.5℃，脉搏次/min，呼吸频率（RR）24次/min，血压（BP）85/50mmHg（1mmHg=0.kPa），脉搏血氧饱和度（SpO2）85%，肥胖，神志淡漠，口唇苍白，心音弱，腹壁张力高，全腹压痛（+），剑突下为甚，反跳痛（+），肠鸣音消失，移动性浊音（+），6h尿量mL，无大便。
既往史：8年前曾患“SAP”，经保守治疗后好转，32年前行子宫下段剖宫产术，胆囊结石病史8年，糖尿病病史10年，无心肺疾病史，否认冠心病、高血压等病史，否认输血史及药物过敏史，无吸烟、酗酒史。
辅助检查：计算机体层摄影（CT）示：①重症急性胰腺炎，胰周大量渗出，胆囊及胆囊结石，伴炎性改变；②双肺下叶炎症。上腹动脉CT血管造影示肝内动脉显影纤细，考虑血管痉挛改变，余血管未见明显异常。尿常规示：白细胞（WBC）3+，蛋白3+，隐血3+，尿淀粉酶U/L；血淀粉酶U/L。血常规示：WBC21.56×/L，中性粒细胞比例89.9%，血小板82×/L，血红蛋白（Hb）88g/L。降钙素原（PCT）4.02g/L。血气分析示：呼吸性碱中毒，血钾（K+）3.00mmol/L，二氧化碳分压（PaCO2）32mmHg，氧分压（PaO2）58.20mmHg，葡萄糖12.45mmol/L；生化示：尿素氮13.7mmol/L，肌酐μmol/L。
诊断：①急性出血性坏死性SAP，感染性休克；②肺部感染，呼吸衰竭；③胆囊结石；④急性肾衰竭；⑤2型糖尿病。
2.麻醉管理
2.1术前评估
2.1.1实际麻醉术前评估
本例患者为中年女性，因SAP暴发而导致感染性休克，进而引发了呼吸衰竭、急性肾衰竭等多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），美国麻醉医师学会（ASA）病情分级为Ⅳ/E级。拟定手术方式为：腹腔镜探查、胆囊切除、胆总管探查、胰包膜切开减压、胰腺坏死组织消除、胰周引流及空肠造瘘术，预计手术时间为3h。有效扩容，保证微循环和肾脏灌注，保证呼吸循环系统稳定是术前管理的关键。
2.1.2术前评估分析
2.1.2.1SAP的病理生理
SAP起病急，进展快，病情凶险，其死亡率高达20%~40%，早期即可并发全身炎症反应综合征（systemicinflammationresponsesyndrome，SIRS）和MODS，而SAP并发的SIRS和MODS常常是导致死亡的重要原因。关于SAP的机制有多种学说，较为公认的是传统的胰酶激活与自身消化学说，生理条件下，胰管上皮的黏多糖有保护作用，胰液在胰腺内不能自身消化，同时胰液中的胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶等都是以无活性状态存在，SAP发病后，胰蛋白酶原在胰腺组织中被提前激活，从而导致其他酶原和胰血管舒张素相继激活，造成胰酶的自身消化；但这很难解释SAP的病情发展与转归。所以，学者又提出了微循环障碍学说、白细胞与内皮细胞相互作用学说、炎症介质网络学说等多种学说，而现今越来越多的研究证明，SAP的发生及转归与全身炎症反应也有密切的关系；机体在内毒素的攻击下，激活单核巨噬细胞系统过度产生和促进大量促炎因子释放，进入全身循环，产生持续性的炎症反应，进而引起MODS，这也是SAP高死亡率的重要原因[1]。
2.1.2.2脓毒症及感染性休克的病理生理
脓毒症
由可疑或确诊的感染因素引起的损害性SIRS，严重时可导致MODS和（或）循环衰竭，其病情严重程度取决于机体的反应性，其反应机制一旦启动遵循自身规律发展。其诊断标准见表1[2]。每年全球范围内脓毒症病例将近万例，该病已成为欧美等发达国家良性疾病的主要死因，在老年患者中尤为常见，有调查显示脓毒症死亡病例中老年患者占64.9%[3]。
严重脓毒症
脓毒症合并由脓毒症导致的器官功能障碍、组织灌注不良[收缩压（SBP）90mmHg或平均动脉压（MAP）70mmHg，或SBP下降超过40mmHg，或下降超过年龄校正后正常值的2个标准差以上]，除外其他导致低血压的原因。其诊断标准见表2[2]。
感染性休克
指脓毒症合并SBP90mmHg或MAP65mmHg或比基础BP下降40mmHg以上，在给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，仍需升压药维持BP，属于严重脓毒症的一种特殊类型，也是SIRS致MODS的一个发展阶段，主要表现为脓毒症合并低血压及组织脏器灌注不足，其病死率超过50%。其病理生理主要是由于感染因素导致机体中性粒细胞、单核巨噬细胞和淋巴细胞产生和释放细胞因子及炎性介质，激活体内白细胞，而激活的白细胞释放更多的细胞因子及炎性介质，造成细胞因子瀑布样级联反应及白细胞过度激活，形成SIRS，同时产生大量抗炎性介质可形成代偿性抗炎性反应综合征（CARS），SIRS与CARS之间的平衡决定机体内环境的稳定性，若炎性介质过多，则打破平衡，大量炎性介质和活化白细胞释放的大量自由基及溶酶体酶对细胞膜造成损伤；同时，大量白细胞在血管内皮黏附，毛细血管内皮细胞严重受损，以及血小板内皮黏附，血小板激活因子（PAF）、花生四烯酸代谢产物（TXA2）等促凝物质的释放促使微循环血栓形成，造成组织器官缺血再灌注损伤，导致组织器官灌注不足，从而发展成感染性休克，甚至引起MODS[4]。
2.1.2.3术前准备
严重脓毒症的早期复苏原则
脓毒症早期复苏原则是指在早期复苏的最初6h内，对脓毒症导致低灌注的患者进行复苏，其复苏目标包括：①中心静脉压（CVP）8~12cmH2O（1cmH2O=0.kPa）；②MAP≥65mmHg；③尿量≥0.5mL·kg-1·h-1；④中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥0.70或混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥0.65。脓毒症患者管理的基本原则是复苏、抗菌药物治疗；复苏的基础是液体治疗，恰当及时的液体复苏作为感染性休克的首要治疗措施已得到公认。本例患者今日病情加重，急诊入院，应争取进行脓毒症早期复苏，麻醉医师可在患者入手术室前进行急会诊，对复苏的原则进行干预和指导，但这需要急诊或外科医师的相关配合。
在早期6h液体复苏中，推荐晶体液用于严重脓毒症及感染性休克的初始复苏治疗，不推荐采用胶体液，必要时应用白蛋白，推荐初始应用最低30mL/kg的晶体液冲击治疗，部分患者可能需要更快速度和更大量的补液，如基于动态参数（如脉压变化、每搏量变异度）或静态参数（如动脉BP、脉率），判断补液能够改善血流动力学，推荐继续液体冲击治疗[2]。有多项研究结果显示，使用羟乙基淀粉对脓毒症患者进行容量复苏，90天死亡率和总死亡率均高于其他晶体液，证明羟乙基淀粉并非安全有效[5]；年国际指南特别指出尽量避免使用羟乙基淀粉对脓毒症患者进行容量复苏，并推荐使用晶体液联合白蛋白对需要大量晶体液维持BP的患者进行容量治疗[6]。
现在认为早期目标导向治疗（earlygoal-directedtherapy，EGDT）的实施可以降低严重脓毒症和感染性休克患者的病死率，减少临床并发症的发生，改善临床预后，其复苏目标不再依赖传统的复苏指标，而以直观形象的血流动力学参数为标准，通过充分规范化的液体复苏最终使ScvO2≥0.70；EGDT能较好的改善严重脓毒症和感染性休克患者微循环，纠正组织缺血、缺氧，保护各主要器官功能。
血管升压药物的使用
推荐初始应用血管升压药使MAP达65mmHg以上，首选去甲肾上腺素，不推荐单独应用低剂量血管加压素治疗脓毒症低血压和去氧肾上腺素治疗感染性休克。
血糖的控制
患者既往有糖尿病病史，血糖的控制极为重要，对糖尿病患者应用胰岛素可有效控制血糖，术前空腹血糖应控制在5.8~8.4mmol/L，尿糖不超过2+为宜。
水、电解质紊乱及酸碱失衡
感染性休克患者由于微循环灌注不良，呼吸浅快，常存在代谢性酸中毒及呼吸性碱中毒的症状，术前尽量通过液体复苏治疗改善代谢性酸中度，必要时使用NaHCO3注射液，呼吸性碱中毒常需要通过气管内插管后机控呼吸来改善。SAP导致的恶心，呕吐，禁饮禁食可致低钾、低钠等电解质紊乱，术前应注意纠正。
2.2术中管理
2.2.1实际麻醉术中管理
2.2.1.1麻醉准备
麻醉方式：选择静吸复合全身麻醉。术前访视患者时，向患者家属交代麻醉过程、手术过程等，并交代由于患者病情危重，存在器官功能障碍、感染性休克症状，围术期可能出现器官功能衰竭进一步加重，危及生命，导致抢救失败，术后转重症监护治疗病房（ICU）治疗，患者家属知晓风险并签署麻醉同意书。麻醉前检查麻醉设备是否正常，备好麻醉机、监护仪、血气分析仪、血糖仪、全身麻醉药物，提前备好血管活性药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素、去氧肾上腺素、氯化钙、麻黄碱、阿托品、多巴胺、硝酸甘油等。
2.2.1.2麻醉诱导
患者入手术室前已行颈内静脉置管，去甲肾上腺素以1mg·kg-1·min-1泵入，进入手术室后，按常规建立心电监护、有创动脉压监测，入室时BP88/50mmHg，RR22次/min，面罩吸氧下SpO%，心率（HR）次/min，快速输注4%琥珀酰明胶液体mL，乌司他丁50万U入mL生理盐水中快速静滴，诱导前给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40mg，咪达唑仑2mg，盐酸戊乙奎醚0.6mg静注，加大去甲肾上腺素泵注速率至1.5mg·kg-1·min-1，吸氧去氮5min期间，以2%异氟烷吸入，静脉分次、缓慢注射依托咪酯10mg，舒芬太尼30μg，顺阿曲库铵12mg，并行气管内插管，插管后连接麻醉机，予以机械通气，氧浓度控制为45%~50%，呼吸末CO2分压维持在35~45mmHg，呼气末正压（PEEP）5cmH2O，诱导后HR、BP无明显变化。给予血凝酶2kU、兰索拉唑30mg、托烷司琼6mg静脉注射。
2.2.1.3麻醉维持
患者合并感染性休克，麻醉维持宜以吸入麻醉药异氟烷及瑞芬太尼泵注为主，间断静注顺阿曲库铵维持肌肉松弛，氢化可的松mg加入mL氯化钠盐水中快速滴注，术中乌司他丁以20万U/h泵注。手术于当日11：30开始，术中给予红细胞4U、血浆mL快速扩容，调整血容量，去甲肾上腺素泵注速率由术前1.5mg·kg-1·min-1降为缝皮时的0.5mg·kg-1·min-1，BP逐渐回升，HR逐渐下降，手术开始30min后BP维持在~/70~80mmHg，HR维持在70~80次/min，间断监测血糖及血气分析。PCT由术前的4.02g/L降为缝皮前2.50g/L，乳酸（Lac）由切皮后30min的7mmol/L降为缝皮前的4.8mmol/L。
12：00测得血糖19.0mmol/L；血气分析示：酸碱度（pH）7.，PaCO.4mmHg，动脉血氧分压（PaO2）47.2mmHg，碳酸氢盐（HCO3-）21.0mmol/L，碱剩余（BE）-7mmol/L，动脉血氧饱和度（SaO2）96%，Lac7mmol/L，血钠（Na+）mmol/L，血钾（K+）3.1mmol/L，抗胰岛细胞抗体（ICA）1.07mmol/L，血细胞比容（Hct）22%，Hb7.5g/L，胰岛素16U静脉注射，调整呼吸参数使PaCO2维持于35~45mmHg，氯化钾（KCl）1g加入mL琥珀酰明胶中静滴。
13：00测得血糖15.6mmol/L，血气分析示：pH7.，PaCO.4mmHg，PaOmmHg，HCO3-21.8mmol/L，BE-5mmol/L，SaO%，Lac6.3mmol/L，Na+mmol/L，K+3.8mmol/L，ICA0.99mmol/L，Hct21%，Hb7.1g/L，红细胞4U，血浆mL快速静滴，胰岛素16U静脉注射，氯化钙（CaCl2）2g加入mL琥珀酰明胶中静滴。
14：05测得血糖8.9mmol/L，血气分析示：pH7.，PaCO.8mmHg，PaOmmHg，HCO3-22.6mmol/L，BE-3mmol/L，SaO%，Lac4.8mmol/L，Na+mmol/L，K+3.6mmol/L，ICA1.19mmol/L，Hct25%，Hb8.5g/L。
手术中腹腔镜探查所见：腹腔弥漫大量血性腹水，大网膜肥厚，炎症水肿较重，表面可见大量皂化斑，肝脏色黄，表面粗糙，可见脂肪堆积，胆囊胀大，浆膜遍布充血毛细血管，肝十二指肠及胃韧带充血水肿，术中诊断为SAP，行胆囊切除、胆总管探查、胰包膜切开减压、胰腺坏死组织消除、胰周引流及空肠造瘘术。
2.2.1.4实际麻醉术中管理分析
2.2.2术中可能事件处理
2.2.3本例患者的术中管理实践总结
2.3术后管理
2.3.1实际术后管理
2.3.2术后管理分析
2.3.2.1终止机械通气的原则
2.3.2.2连续性肾脏替代治疗
2.3.2.3肝素化治疗
2.3.2.4抗酸治疗
2.3.3术后可能事件分析
2.3.4本例患者的术后管理实践总结
3.总结
（以上内容略，详见全文）
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