急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是胰腺的急性炎症和细胞损害过程，在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统。其临床表现为腹痛、恶心及呕吐，伴有血淀粉酶、脂肪酶升高，或伴有胰腺炎症、水肿或坏死的影像学表现。急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）、中重症急性胰腺炎（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP）和重症急性膜腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）三型。
急性胰腺炎的年发生率为13～45/10万不等。近年来急性胰腺炎发病呈逐年增加趋势，与胆石症、饮酒、高脂饮食增加有关。CT、超声内镜和ERCP等检查手段的广泛使用也使急性胰腺炎的诊断率更高。
（一）病因分类引起急性胰腺炎的病因很多。
1.常见病因胆石症、酒精和高脂血症，约占70%以上。
2.其他病因约占10%，包括自身免疫性、先天性、医源性、感染性、代谢性、坏死性、梗阻性、中毒性、创伤性、血管源性等。
3.特发性指经各项检查仍不能确定病因者。
（二）发病机制各种胰酶原的不适时提前激活是急性胰腺炎形成的主要始动因素。正常情况下，胰腺腺泡细胞内酶蛋白的形成与分泌过程处于与细胞质隔绝状态。胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠之间存在压力差，胰液的分泌压也大于胆汁分泌压，一般情况下，十二指肠液和胆汁不会反流进入胰腺，激活胰酶。同时，正常胰管具有黏膜屏障作用，可以抵挡少量蛋白酶的消化作用。如胆汁中的细菌等有害因子破坏了胰管的黏膜屏障后，胰腺就有可能因各种自身酶的消化而产生炎症。
另外，胰腺有多种机制应对酶原的自体激活，如胰腺分泌小粒中存在胰腺分泌胰蛋白酶抑制剂（PSTI），可与胰蛋白酶的活化位点1：1结合，抑制其活性。但如被激活的胰蛋白酶原超过10%，该机制就失去作用。任何负性影响该机制的因素均可导致胰腺炎。
1.共同通道梗阻见图15-9-1。
2.十二指肠液反流十二指肠内压力异常增高（呕吐、肠系膜上动脉压迫综合征）或感染等因素引起肝胰壶腹部括约肌松弛，可致十二指肠液反流，通过与前述类似的机制诱发急性胰腺炎。
3.酗酒长期饮酒可明显增强胰腺对胆碱能和促胰酶素的反应，引起富含酶的胰液分泌增加。同时，长期饮酒者胰腺溶酶体的脆性增加，溶酶体酶可激活胰蛋白酶。酒精代谢酶5’-二磷酸尿嘧啶核苷葡萄糖醛酸转移酶的基因多态性与酒精性胰腺炎的易感性有关，环境因素、抽烟和高脂肪膳食等亦可影响机体对酒精性胰腺炎的易感性。
4.胰管梗阻结石、虫卵、肿瘤使胰管发生完全或不完全阻塞，胰液分泌物不能通过胰管及时排泄，导致胰管内压力增高而胀破胰管，胰液反流入胰实质破坏胰腺。
5.高脂血症胰腺毛细血管床中的脂肪酶作用于血清中高水平的甘油三酯，产生有毒性的游离脂肪酸，损伤胰腺小血管内皮，产生炎症细胞和血栓。该型胰腺炎血清淀粉酶可不升高，但脂肪酶升高。
.炎症介质胰腺炎期间，产生并释放出多种炎症介质，募集活化炎症细胞，贴附于血管壁，或直接造成细胞损伤，也可引起系统性炎症反应综合征，发生多系统脏器衰竭。
急性胰腺炎的病理变化表现为水肿到出血坏死等一系列改变。从病理上可分为间质水肿型胰腺炎和坏死型胰腺炎两种。
（一）间质水肿型胰腺炎（interstitialedematouspancreatitis）外形肿大、质地结实；胰周组织可有少量坏死。显微镜下见胰腺间质充血、水肿和炎症细胞浸润为主，可见少量腺泡坏死，血管变化常不明显，内外分泌腺无损伤表现。CT表现为胰腺实质均匀强化，胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。
（二）坏死型膜腺炎（necrotizingpancreatitis）基本病变为：①胰实质坏死；②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；③脂肪坏死；④伴随的炎症反应。大体形态上可见钙皂，呈大小不等、稍隆起的象牙色斑点或斑块，散落于大网膜和胰腺。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死程度，起病一周后的增强CT更有价值。
（一）症状1.腹痛95%的急性胰腺炎患者有腹痛，多呈突然发作，与饱餐和酗酒有关。腹痛为持续性刀割样，也可为束带样，多位于中上腹，其次可见于右上或左上腹，脐周和下腹部极少见。50%的腹痛可向左背部放射，呈“一”字样分布；蜷曲体位和前倾体位可使疼痛缓解。腹痛通常可持续48小时，偶可超过1周。腹痛的机制主要为：①胰腺的急性水肿、炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液刺激毗邻的腹膜和腹膜后组织，产生局限性腹膜炎；③胰腺炎症累及肠道，引起肠充气和麻痹性肠梗阻；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。极少数患者可以无腹痛，仅表现为明显腹胀。
2.发热多为中度发热，少数为高热，一般持续3～5天。如发热不退或逐日升高，尤其持续2～3周以上者，要警惕胰腺脓肿可能。发热由胆道感染或胰腺炎症、坏死组织吸收等引起。
3.恶心、呕吐多数患者有恶心、呕吐。酒精性胰腺炎患者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常于腹痛发生后出现。呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁，甚至血液。呕吐后患者无舒适感。
4.黄疸病情较轻的急性胰腺炎可无黄疸。下列原因可引起黄疸：①胆道感染、胆石症引起胆总管梗阻；②肿大的胰头压迫胆总管；③合并胰腺脓肿或胰腺假囊肿压迫胆总管；④合并肝脏损害等情况。不同原因导致的黄疸持续时间不同。
（二）体征1.患者常表现为腹胀伴肠鸣音减弱。临床体征轻者有上腹部或全腹部的轻压痛；重者可出现肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激三联征。三联征可局限于左上腹，也可累及整个腹腔。
2.10%～20%的患者可在上腹部扪及块状物。块状物常为急性胰腺假囊肿或胰腺脓肿，一般见于起病4周以后。
3.大多数患者有持续24～9小时的假性肠梗阻表现。
4.少数重症患者可出现皮下青紫表现，出现在两肋部者，称为Grey-Tuner征；出现在脐部者，称为Cullen征。Grey-Tuner征是由于血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘，然后再通过肋腹部筋膜流到皮下；Cullen征是由于后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下。
5.其他气急、胸腹水等。
（一）局部并发症1.急性胰周液体积聚（acuteperipancreaticfluidcollections，APFC）发生于病程早期，表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，缺乏完整包膜，可单发或多发。
2.急性坏死物积聚（acutenecroticcollections，ANC）发生于病程早期，表现为混合有液体和坏死组织的积聚，坏死物包括胰腺实质或胰周组织。
3.胰腺假性囊肿起病4周后，随着时间的推移，持续存在的急性胰周液体积聚形成囊壁包裹，称为胰腺假性囊肿。
4.包裹性坏死（walled-offnecroses，WON）是一种包含胰腺和（或）胰周坏死组织且具有清晰界限炎性包膜的囊实性结构，多发生于起病4周后。
（二）全身并发症1.低血压及休克重症者常有低血压及休克，患者烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，呈花斑状，脉搏细弱，血压下降，少数患者可在发病后短期内死亡。
2.消化道出血可表现为呕血或便血。呕血是应激性溃疡或胃黏膜糜烂，或胃黏膜下多发性脓肿引起；便血可由胰腺坏死穿透横结肠引起，便血者预后极差。
3.细菌及真菌感染重症患者的机体抵抗力低下，极易发生感染。感染一般出现在起病后2周至2个月内，可引起胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症及呼吸道、泌尿道感染等。早期病原菌以革兰阴性菌为主，后期常为双重或多重细菌感染。大量使用广谱抗生素造成严重菌群失调时，加上机体抵抗力明显低下，极易引起真菌感染，常见病原菌为白念珠菌和酵母菌。
4.慢性胰腺炎和糖尿病慢性胰腺炎与胰腺腺泡大量破坏及胰腺外分泌功能不全有关，糖尿病发生与胰腺β细胞破坏、胰岛素分泌减少有关，发生率为4%。
5.代谢异常重症患者可有下列代谢异常：①低钙血症：约30%～0%患者出现，血钙＜2mmol/L（8mg/dl）。血钙＜1.75mmol/L（7mg/dl）且持续数天者，预后多不良。其产生机制：磷脂酶A和脂肪酶激活，产生脂肪酸，脂肪酸与血钙发生皂化作用；重症时，白蛋白水平降低可使总钙的测定数值降低；降钙素分泌增加时血钙下降；钙-甲状旁腺轴失平衡，后者对低血钙的反应性减弱，钙被转移至脂肪、肌肉和肝组织中。②高脂血症：约20%患者可发生，患者可出现血清脂质微粒凝聚，产生脂肪栓塞。③糖代谢异常：约50%患者出现暂时性高血糖，30%患者有糖尿，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷；1%～5%患者可并发低血糖，糖代谢异常与急性胰腺炎时胰岛素、胰高血糖素、生长抑素及糖皮质激素的浓度及相互作用有关。
.血液学异常包括贫血、DIC、门静脉和（或）脾静脉栓塞。重症急性胰腺炎时，患者纤维蛋白原和凝血因子Ⅷ升高，引起高凝状态，出现血栓形成和局部循环障碍，严重时可发生DIC。
7.心功能不全或衰竭50%患者可有ST-T改变、传导阻滞、期前收缩为主的心电图变化。少数患者还可出现心力衰竭和严重心律失常。
8.肾功能不全或衰竭20%重症患者可出现肾衰竭，与其有关的死亡率可达80%，发生原因与低血容量、休克和激肽-缓激肽系统作用有关。
9.呼吸功能不全或衰竭是最严重的并发症。气急可能是呼吸功能不全的唯一症状，如不注意观察和及时诊断治疗，患者往往会发展到急性呼吸衰竭（成人呼吸窘迫综合征，ARDS），可有明显气急、发绀等，常规的氧气疗法不能缓解；血气分析PaO2＜8.0kPa（0mmHg）。为减少ARDS的发生和及早发现、及早治疗，建议在重症患者入院初期，每日至少做2次动脉血气分析。
10.胰性脑病发生率为5.9%～1L9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神错乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复，也可留有精神异常。
11.多脏器功能衰竭包括心功能不全、肾功能不全、呼吸功能不全等。
（一）实验室检查1.血淀粉酶急性胰腺炎起病小时后，淀粉酶＞U/L（Somogyi单位）或12小时后尿淀粉酶＞U/L（Somogyi单位）可作为参考。血清酶活性高低与病情程度无相关性。
2.淀粉酶同工酶淀粉酶有腮腺型和胰腺型两种同工酶，测定淀粉酶同工酶有利于急性胰腺炎的诊断，胰腺型淀粉酶同工酶的参考值：血清＜53U/L，尿液＜U/L。
3.血脂肪酶急性胰腺炎时血清脂肪酶水平增高与淀粉酶平行。但脂肪酶增高持续时间较长，有助于发作后胰腺炎的诊断。应注意在巨淀粉酶血症和腮腺炎时脂肪酶水平正常。
4.血清标志物C反应蛋白（CRP）发病72小时后＞mg/L，提示胰腺组织坏死。动态测定IL-水平增高提示预后不良。
5.血常规白细胞总数与分类均增高，重者有血细胞比容降低。
.血钙血钙值的明显下降提示胰腺有广泛脂肪坏死，血钙＜1.75mmol/L（7mg/dl）提示预后不良。
7.其他约半数病例可见血清胆红素和转氨酶、碱性磷酸酶的水平增高，与胰腺发炎压迫胆总管，或病变严重时伴随非梗阻性胆汁淤积有关。白蛋白从腹膜后炎症区和腹膜表面外渗，可使血中白蛋白水平减低。所有患者都应测定血清甘油三酯的水平，还须由此分析血清淀粉酶意外不增高的现象。酗酒者甘油三酯多呈中度暂时增高，因此可能只是胰腺炎的表象而非真正的病因。
（二）辅助检查1.胸、腹部X线平片对发现有无胸腔积液、肠梗阻有帮助。
2.B超轻型急性胰腺炎时，可见胰腺弥漫性、均匀地增大、外形饱满，界限模糊，内部回声减弱，但比较均匀，也可有胰腺局部肿大。重症急性胰腺炎时，胰腺实质肿胀，失去正常形态，内部回声不规则，可表现为回声减弱或增强，或出现无回声区，回声的改变取决于胰腺坏死和内出血的情况。B超还可用于判断有无胆道结石和胰腺水肿、坏死。
3.CT扫描能确切显示胰腺解剖，是诊断急性胰腺炎的标准方法，可确定急性胰腺炎是否存在及其严重程度以及有无局部并发症，鉴别囊性或实质性病变，判断有无出血坏死，评价炎症浸润的范围，且不受肠道气体的干扰。平扫CT对坏死性胰腺炎诊断的敏感性较低，增强CT敏感性明显提高。改良的CT严重指数评分（modifiedCTseverityindex，MCTSI）（表15-9-1）常用于炎症反应及坏死程度的判断，轻症急性胰腺炎的MCTSI评分＜4分，中重症及重症急性胰腺炎的MCTSI评分≥4分。
表15-9-1改良的CT严重指数评分（modifiedCTseverityindex，MCTSI）
特征
评分
胰腺炎症反应
正常胰腺
0
胰腺和（或）胰周炎症改变
2
单发或多个积液区或胰周脂肪坏死
4
胰腺坏死
无胰腺坏死
0
坏死范围≤30%
2
坏死范围＞30%
4
胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水、血管或胃肠道受累等
2
注：MCTSI评分为炎症反应与坏死评分之和
4.MRIMRI检查对于胰腺炎的诊断价值并不优于CT。可通过胆胰管造影（MRCP）判断有无胆胰管梗阻。
5.ERCP和超声内镜（EUS）对急性胰腺炎的诊治均有重要作用。EUS主要用于诊断，尤其对于鉴别诊断恶性肿瘤和癌前病变（如壶腹部肿瘤、微小结石病等）有重要意义。ERCP主要用于治疗，但对于一些少见病因（如Oddi括约肌功能障碍等）有帮助诊断作用。
（一）诊断任何有上腹疼痛，难以解释的休克或血尿淀粉酶增高的患者，均应考虑急性胰腺炎的可能。急性胰腺炎的诊断标准为：①与急性胰腺炎相符合的腹痛症状；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限3倍；③腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。具有上述3项的2项标准可诊断急性胰腺炎。
当急性胰腺炎有：①B超检查见胆总管内结石或胆总管扩张＞4mm（胆囊切除者胆总管扩张＞8mm）；②血清SB＞40μmol/L；③胆囊结石伴AKP和（或）ALT高于正常上限的3倍，即可诊断为胆源性胰腺炎。
（二）严重程度分级多数急性胰腺炎为轻症，且多为自限性，仅需短期住院治疗。重症急性胰腺炎约占15%～20%，根据是否出现持续的器官衰竭（＞48小时），可分为中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。同时根据APACHEⅡ评分、Ranson评分、BISAP评分等动态评估急性胰腺炎的严重程度及其预后。
1.轻症急性胰腺炎不伴有器官功能衰竭及全身并发症，通常在1至2周内恢复，病死率极低。Ranson评分＜3分，APACHEⅡ评分＜8分，BISAP评分＜3分，MCTSI评分＜4分。
2.中重症急性胰腺炎伴有一过性（≤48小时）的器官功能障碍，或伴有局部或全身并发症而无持续器官功能衰竭。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。Ranson评分≥3分，APACHEⅡ评分≥8分，B1SAP评分≥3分，MCTSI评分≥4分。
3.重症急性胰腺炎约占急性胰腺炎的5%～10%，伴有持续（＞48小时）的器官功能衰竭。重症急性胰腺炎早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义为存在器官功能衰竭（表15-9-2）。
表15-9-2改良Marshall评分系统
评分
0
1
2
3
4
呼吸（PaO2/FiO2）
＞
～
～
～
≤
心血管（收缩压，mmHg）
＞90
＜90，输液有应答
＜90，输液无应答
＜90，pH＜7.3
＜90，pH＜7.2
肾脏（血肌酐，μmol/L）
≤
～19
～
～
＞
注：PaO2为动脉血氧；FiO2为吸入氧浓度，非机械通气患者中，室内空气（FiO2为21%），吸氧2L/min（FiO2为25%），4L/min（FiO2为30%），～8L/min（FiO2为40%），9～10L/min（FiO2为50%）。既往有慢性肾衰竭患者的评分依据基线肾功能进一步恶化的程度而定
表15-9-3急性胰腺炎严重程度的评估系统
评估系统
标准
轻症急性胰腺炎
限定分数
中重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎限定分数
Ranson
入院时
年龄＞55岁
WBC＞1×/L
血糖＞11.1mmol/L
AST＞U/L
LDH＞U/L
入院后48小时
HCT下降＞10%
液体隔离＞L
血Ca2+＜2.0mmol/L
动脉血氧分压＜0mmHg
BUN上升＞1.79mmol/L
碱缺失＞4mmol/L
总评分＜3
总评分≥3
BISAP
BUN＞8.93mmol/L
精神障碍
存在SIRS
年龄＞0岁
胸腔积液
总评分＜3
总评分≥3
APACHE-Ⅱ
多项临床及实验室指标
总评分＜8
总评分≥8
Ranson标准是最为人熟知的重症胰腺炎的评估标准（表15-9-3），包括11项特征。BISAP系统可用于住院48小时内的任何时间，虽仅有5个参数（表15-9-3），但对预后评估的准确性与Ranson标准相似。急性生理学与慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）系统采用14项常规检查指标，较复杂，多用于重症监护室（ICU）。
此外，还有一些有临床价值的严重度判别指标，如体质指数（BMI）＞28kg/m2、胸膜渗出尤其双侧胸腔积液、72小时后C反应蛋白＞mg/L并持续升高等。
（一）轻症急性胰腺炎以内科治疗为主，但对于有胆囊结石的轻症急性胰腺炎患者，在病情控制后应尽早行胆囊切除术；胆源性轻症急性胰腺炎在治疗过程中出现病情进展，可行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（endoscopicsphincterotomy，EST）。
1.支持治疗早期足量的静脉水化，给予每小时～ml的等渗晶体液（如乳酸林格氏液），除非患者存在心血管或肾脏疾病等禁忌证。在早期12～24小时内给予足量的静脉水化，获益最大，超过此时间窗后获益减少。在起病后24～48小时，以降低尿素氮为足量静脉水化的目标，同时结合患者病情，每隔小时重新评估患者所需补液量。
2.抑制胰腺分泌
（1）禁食及胃肠减压：可减少胰腺分泌。轻症急性胰腺炎待恶心呕吐和腹痛消失，即可逐步开放进食，可先给予少量无脂流质，逐步过渡到低脂固体饮食。若有复发表现，需再度禁食。
（2）H2受体阻断药或质子泵抑制剂：抑制胃酸以保护胃黏膜及减少胰腺分泌。
（3）生长抑素及类似物：具有多种内分泌活性：抑制胃酸分泌；抑制胰腺外分泌，使胰液量、碳酸氢盐、消化酶分泌减少；抑制胰岛素、胰高血糖素、胆囊收缩素等，被认为对胰腺细胞有保护作用，可阻止急性胰腺炎的进展。早期应用能迅速控制病情、缓解临床症状，使血淀粉酶快速下降并减少并发症，提高治愈率。施他宁的剂量为首剂μg加入10%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注，继而3～mg加入10%葡萄糖溶液ml静脉滴注维持12～24小时。善宁首剂为0.1mg加入10%葡萄糖溶液20ml缓慢静脉推注，继而0.mg加入10%葡萄糖溶液ml静脉滴注维持治疗12～24小时。
3.抗生素胆源性急性胰腺炎可选用氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素类及抗厌氧菌药物，其他病因的轻型急性胰腺炎不推荐静脉使用抗生素预防感染。
4.抑制胰酶活性，减少胰酶合成。
（1）抑肽酶：抑制肠肽酶，中断瀑布效应，应早用，剂量宜大。参考剂量：第1天00U/h，总量00～U，随后00～00U/d，疗程1～2周。
（2）加贝酯：为一种非肽类蛋白分解酶抑制剂，对胰蛋白酶、血管舒缓素、磷脂酶A2等均有极强的抑制作用，并有松弛肝胰壶腹部（Oddi）括约肌作用。用法：mg加入ml液体内，3次/日，静脉滴注3天，症状减轻后mg，1次/日，静脉滴注，疗程7～10天，滴速为1mg/（kg·h），不宜＞2.5mg/（kg?h）。用药期间要注意皮疹及过敏性休克。
（3）乌司他丁：为一种蛋白酶抑制剂，可抑制胰蛋白酶等各种胰酶，还可稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶释放、抑制心肌抑制因子产生和炎性介质释放。用法：00U+液体ml，静脉滴注，1～2小时内滴完，1～3次/日。
5.镇痛急性重症胰腺炎患者常有明显疼痛，甚至可导致休克，因此镇痛非常重要。常用的有山莨菪碱或哌替啶肌肉注射、0.1%普鲁卡因静脉滴注，一般不用吗啡和胆减能受体抑制剂。
（二）中重症急性胰腺炎及重症急性胰腺炎1.内科治疗
（1）禁食和胃肠减压：可减少胰腺分泌，减少胃酸的刺激及减轻胀气和肠麻痹。
（2）营养支持：营养支持对保护肠黏膜屏障功能、降低感染等并发症十分重要，应贯穿中重症急性胰腺炎及重症急性胰腺炎的整个治疗。在血流动力学和心脏功能稳定情况下，应早期进行营养支持，初期主要是肠外营养（parenteralnutrition，PN），但应尽早（发病48小时内）过渡到肠内营养（enteralnutrition，EN）。重症急性胰腺炎患者胃肠功能一旦恢复，即应实施肠内营养。
发生中重症及重症急性胰腺炎时，炎症反应、肠道菌群失调、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡等因素可导致肠黏膜屏障损伤，进而发生肠道衰竭，导致细菌及内毒素易位，肠源性细菌到达胰腺，形成胰腺及胰腺周围组织继发感染与脓毒症，与MOF的发生密切相关。因此，肠道衰竭被称为MOF的“发动机”。肠内营养是防止肠道衰竭的重要措施，可维持肠屏障功能，增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动，避免肠道菌群易位，维持肠道内细菌平衡，改善肠道通透性，限制由肠道介导的全身炎症反应。
（3）液体复苏：液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护是早期治疗的重点，由于SIRS引起毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome，CLS），导致血液成分大量渗出，造成血容量丢失与血液浓缩。复苏液首选乳酸林格氏液，对于需要快速复苏的患者可适量选用代血浆制剂。补液速度控制在～ml/h，但扩容治疗需避免液体复苏不足或过度，可通过动态监测中心静脉压（CVP）或肺毛细血管楔压（PWCP）、心率、血压、尿量、血细胞比容（HCT）及混合静脉血氧饱和度（Sv02）等指标作为指导。
建议以下患者转入重症监护病房（ICU）进行治疗：①持续性呼吸困难或心动过速者；②入院～S小时内对初始复苏无应答的呼吸衰竭或低血压者；③呼吸衰竭须机械通气者；④肾功能不全须透析者。
（4）抗生素：无感染的急性胰腺炎不推荐静脉使用抗生素预防感染。伴有感染的中重症及重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。选择抗生素应注意：①抗菌谱广，因为每一病例都可分离出数种病原菌；②对主要病原菌应有强大的杀灭、抑制作用；③兼顾厌氧菌，推荐方案为碳青霉烯类、第三代头孢菌素联合抗厌氧菌药物、青霉素联合内酰胺酶抑制剂。疗程14天，可根据病情延长应用时间。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
（5）生长抑素和生长激素联合疗法：生长激素的作用主要是促进蛋白合成、调节免疫和可能的抗感染。生长激素用量一般为4～8U皮下注射，每日2次，应注意高血糖等不良反应。
（）糖皮质激素：一般不用，除非出现重要脏器严重并发症，常用甲基泼尼松龙，40～80mg/d，静脉滴注，每天1～2次。
（7）中药：常用大承气汤和生大黄。生大黄对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶有明显的抑制作用，并有止血和降低血管通透性的作用，防止休克发生，并可改善胰腺的血液循环；所含的番泻苷甲可促进肠道排空以减少胰腺分泌。用法：生大黄25～30g/d，开水～ml浸泡15～30分钟，去渣分3次服用。
（8）血浆置换：如有严重高脂血症（血甘油三酯＞11.3mmol/L），可用血浆置换法降低血中甘油三酯含量，尽量降至5.5mmol/L以下。对于高脂血症性急性胰腺炎，要限用脂肪乳剂，避免应用升高血脂的药物。
2.减少腹腔内有毒液体重症急性胰腺炎患者腹腔内积液中有大量血管活性物质及毒性细胞因子，对胰腺炎的恶化和全身病理生理影响很大。传统方法为手术清除加引流，但创伤大、感染机会多，目前国内有人试用在腹腔镜下腹腔灌洗，并获初步成功。
3.手术治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状，如消化道梗阻、胆道梗阻等，以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出血等。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无须手术治疗。
4.内镜治疗条件具备时应尽早行内镜下诊断与处理。对疑有胆源性胰腺炎的患者早期（发病后24～72小时内）进行ERCP，可清除胆管结石、恢复胆流，并减少胆汁性胰腺炎的反流，使患者病情迅速改善并减少复发，疗效优于传统常规治疗，成功率可达90%以上。
5.对重要脏器衰竭的处理可参阅其他有关章节。
.对局部并发症的处理大多数急性胰周液体积聚在发病后数周内可自发吸收，一般不发生感染。在这个阶段穿刺引流可继发感染，故应避免干预。仅在感染性急性胰周液体积聚时才有穿刺引流的指征。假性囊肿亦很少需要干预，仅在感染或有症状时考虑穿刺引流。临床上出现脓毒血症、CT检查出现气泡征、细针穿刺抽吸物涂片或培养找到细菌或真菌时，可诊断为感染性坏死。EUS引导下胰腺假性囊肿和胰腺脓肿穿刺引流术已在临床广泛应用，能对胰腺假性囊肿、胰腺脓肿进行准确的定位评估，并对进针过程实时监测，可准确穿刺并引流病灶，与传统引流术及外科手术相比，创伤小，安全性高，且术后并发症较少。
急性胰腺炎的总体病死率为1%～2%，中重症急性胰腺炎患者预后较好，重症急性胰腺炎患者病死率较高，为34%～55%，伴有MOF者，病死率几达%。
主要参考文献
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