我科主任毛恩强教授受邀参加“中国急诊医学前沿公开课——急性胰腺炎（AP）高峰论坛”学术会议。
主题：
多学科（MD）重症急性胰腺炎（SAP）的
“强化治疗方案”
目前，我国胸痛中心和脑卒中中心已纷纷落地在急诊科及急救中心。同样，SAP的治疗也应当时刻强调时间观念，将急救理念纳入到早期SAP的救治中。长久以来，一直有三座大山横亘在SAP的治疗面前：①治疗时间长；②治疗费用高；③死亡率高。针对这些问题，临床工作者们经过了几个世纪的努力，已经极大地改善了SAP治疗的面貌，总体的救治成功率已达85~90%，但仍有相当一部分患者尚未得到有效救治。因此，MD治疗理念的提出具有深远意义，将成为提高治愈率的关键。
MD模式下的强化治疗方案具有以下三个方面的特点：①时间依从性：这里必须强调急救理念，强调黄金1小时，从院前急救（包括在救护车及急诊科的抢救）开始，对于这类患者一定要争分夺秒；②统筹性：具备3R原则（合理救治病房、治疗策略、合理实施顺序）；③目标性（强化治疗时间窗、强化治疗措施的疗效需达标）。
SAP的“强化治疗方案”包括急性反应期处理方案和感染期处理方案两部分。发病72小时内，必须在限定时间内启动和/或完成8项治疗措施：明确诊断、处理病因、液体复苏、降低腹腔内压力、肠道保护、尽早启动肠内营养、脏器功能支持以及抗生素的早期应用。这8项治疗措施中包含了MD的治疗理念，如果能够将这一理念贯穿始终，我们的救治成功率将能达到95%甚至更高。但问题的关键在于，大部分患者错过了早期救治的最佳时机，对在72小时内没有得到规范化治疗的SAP患者，后续、后期的救治则是非常困难的。
SAP患者应该在哪里接受救治？
我们采用“一站式无缝”急救模式，对于发病72小时内的AP均应在ICU内观察至发病后72h，之后根据疾病严重程度尽快转移至合适病房治疗。
不同区域的任务各异
抢救室承担着Pre-ICU的职责，主要负责诊断与鉴别诊断、液体复苏、抗炎症反应、疏通肠道以及脏器功能维护。ICU病房承担72小时内延伸急救的职责，负责紧急处理病因、脏器功能维护、启动抗感染措施、营养支持、复杂腹腔感染的综合处理。在Post-ICU内的这部分患者，建议以胰腺疾病专业人员为主。没有复杂腹腔感染的SAP患者，可以送至外科病房进行治疗。
急性反应的强化治疗
（1）诊断
目前，急诊科对急性胰腺炎的诊断仍然存在一定的误诊率。CT检查在确诊急性胰腺炎的过程中是必需的。注意鉴别“假性重症急性胰腺炎”，如是胰外胰酶激活则与SAP病生相同但机制不同；非胰酶易位激活的特征是胰头或全胰肿大。
（2）病因与处理
诊断胆源性SAP需同时满足以下下3项：①发病72h内，总胆红素和/或转氨酶升高；②影像学依据；③排除其它病因。值得注意的是，在患者同时具有胆源性SAP和高脂血症性SAP的特征时，可以检测降钙素原（PCT）进一步区分。确诊后要及时进行胆源性胰腺炎（ABP）分型，对非梗阻型进行非手术治疗；梗阻型的采用经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）和留置鼻胆管行胆道引流。但是对于非完全梗阻型ABP的治疗，目前还未达成一致。我认为必须要行胆道引流，但是这一问题还需加强与外科和介入科之间的沟通。当无条件行内镜治疗时，应急诊行经皮经肝胆囊穿刺置管引流术。
（3）控制性液体复苏策略
液体复苏在整个SAP的治疗过程中非常重要，在抢救室中即应开始。其目的包括防治和降低感染和/或脓毒症（Sepsis）的发生率，对后期感染的控制具有极其重要的意义。
液体复苏可以分为3部分：扩容、调分布和复苏终点（发病72h内）。扩容时输液速率为5～10ml/kg/h；晶、胶体2:1。扩容达标标准每4小时评估一次，满足以下其中2项或以上：平均动脉压（MAP）65～85mmHg；尿量≥1mL/kg/h；心率≤次/分；红细胞比容（HCT）30～35%。达标时间为入院24h内达到，且无需机体恢复到正常生理状态，可允许机体有一个代偿过程。扩容达标后应当迅速调整体液分布，提高组织细胞氧摄取率；清除第三间隙的体液，胶体换晶体；血液循环是一个“桥梁”而已，防止矫枉过正。复苏终点可以以全身炎症反应综合征（SIRS）消失为复苏的终点，虽然在这一点上尚存争议，但却很适合临床上控制整个第三间隙的体液和防止由于胰腺局部液体积聚而导致的感染。
发病72h的延迟液体复苏，扩容后一定会发生严重毛细血管渗漏和器官功能障碍，此时必须进行快速大容量扩容，但会导致肺水肿、心衰、急性腹腔间隔室综合征（ACS）的发生，因而此时只能采用有创机械通气并行微创置管引流。
（4）ACS的处理
ACS分为胀气型和液体型，处理原则为血液滤过、疏通肠道、负水平衡、外科干预、使用镇痛肌松药物，这些策略就基本能够涵盖所有重症医学所涉及的腹腔高压的处理。
其中外科干预时注意，如果条件满足就一定要进行开腹手术。注意除非包膜下有积液，其他情况原则上不可以打开胰包膜。
（5）抗生素的应用与选择策略
原则上不预防性使用抗生素，但据统计，患者从腹痛开始到第一家医疗机构就诊时的平均时间为16～18个小时，而此时大部分胆源性SAP患者已经发生了感染，因此在这时应用的抗生素已经不是预防性质的。
根据病因、疾病严重度和PCT分级选择抗生素。轻度AP不使用抗生素。胆源性胰腺炎时体内PCT升高，中度AP使用喹诺酮类和甲硝唑或头孢哌酮与甲硝唑；重度AP时使用碳青霉烯类，1周后感染未控制则加抗阳性球菌的抗生素。
高脂血症胰腺炎时体内PCT不高，中度AP可以不给抗生素；重度AP时使用三代头孢联合甲硝唑。
（6）脏器功能的维护与支持
首先，控制和缓解SIRS。药物方面可以给予广谱蛋白酶抑制剂，如乌司他丁90～万U/d、大承气汤（所有患者持续应用2周）等，也可以进行皮硝腹部外敷、针灸等治疗。
血液滤过则一定要在发病72小时内进行，超过72小时，除非发生肾功能衰竭，一般不再接受血液滤过。SAP采取间断短时血液滤过（ISVVH），暴发性胰腺炎（FAP）采取高流量持续血液滤过（CVVH）。
呼吸功能的支持，休克患者尽早机械通气，坚持“早上（呼吸机）早下（呼吸机）的理念”，即在经过6小时的液体复苏或治疗后仍不能缓解呼吸功能异常，应接受有创机械通气。
早期SAP患者如果并发肾功能衰竭，后期死亡率极高，因此，对肾脏功能维护十分重要。但我们也不要轻易的将患者少尿的症状定义为急性肾功能衰竭，一旦误诊过度限制补液将危及患者生命。接诊患者30分钟内，通过补液试验完成肾前性和肾性少尿的鉴别诊断。一旦诊断为急性肾功能衰竭（ARF），则必需开始积极预防感染期内腹腔大出血（外科出血和创面渗血），这是该期的重点之一，也是提高后期存活率的有效措施之一。预防措施包括：给予VitC10～30g/d和乌司他丁90万U/d，至少持续2周；围手术期应用1周；若停用后再次发生出血，则继续应用。迄今为止，该方法已挽救了众多患者的生命。另外，应控制ARF患者血肌酐μmol/L，超过这一数值，必须进行血液透析。
内分泌功能的维护，原则上早期不建议使用甲状腺激素替代，除非FAP。
（7、8）肠道与早期营养支持
首先疏通肠道，之后需在发病后3～5天内启动肠内营养，不建议48小时内启动。
感染强化治疗
一旦疑似感染应立即启动诊断流程。患者立即接受平扫和增强CT检查，确定感染指标，确定所有可能的微生物学证据，目前也可通过基因测序快速得到结果。应在24h内确诊感染源以及是否存在Sepsis和感染性休克。此时，要确定是否是腹腔或后腹膜胰腺坏死所致感染，不可与其他部位的感染混淆，以免采取不恰当的措施，导致严重后果。一旦发生感染性休克，应启动控制性液体复苏并保护脏器功能。
病程4周。强化治疗48h后无法控制的腹腔和后腹膜感染需要外科介入。病程≥4周。在24h内进行外科干预，包括各种微创引流（内镜、CT引导穿刺置管）或直接开腹手术引流。根据引流液涂片和微生物学证据应用抗生素。
控制P-Sepsis（PICS，持续炎症-免疫抑制分解代谢综合征）。抗氧化应激措施，静脉持续推注，大剂量VitC。如出现严重PICS状态，应即刻启动血液滤过（高流量），可以进行1～2次，不可持续血液滤过，治疗剂量45ml/kg。同时加用大剂量乌司他丁（万U/d）。另外，注意甲状腺功能的监测，如果出现蛋白合成功能的严重异常应当补充甲状腺素片。
脏器功能维护中尤其强调心脏功能的维护：心肌抑制或顿抑。中枢神经系统：防止脑水肿。肺脏：降低肺部感染，降低缺氧和防止中性粒细胞的肺内浸润。肝脏：预防毛细胆管炎。肾脏：防止感染性肾衰。肠道：预防二重感染和尽快再次启动肠内营养。
毛恩强教授公开课视频