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考点13：急性胰腺炎
一、病因及发病机制
急性胰腺炎的病因在国内以胆道疾病多见，其中以胆石症最为常见；饮食因素次之（大量酗酒和暴饮暴食使胰液分泌过度旺盛）；在国外除胆石症外，酗酒则为重要原因。
二、临床表现
1.症状
（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状，多在暴饮暴食、进高脂餐及饮酒后突然发生。向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝可减轻。
（2）恶心、呕吐
（3）发热
（4）水、电解质及酸碱平衡紊乱
（5）休克：常见于出血坏死型胰腺炎，可发生在病程的各个时期。
2.体征
（1）急性水肿型：体征较少。
（2）出血坏死型：病人上腹压痛显著，并发腹膜炎时全腹明显压痛及反跳痛，腹肌紧张，肠麻痹时腹部膨隆，肠鸣音减弱或消失。
由于胰酶或坏死组织液穿过筋膜和肌层进入腹壁两侧皮下，腰部两侧可出现灰紫色瘀斑称Grey-Turner征；脐周出现皮肤青紫称Cullen征。
3.并发症
主要见于出血坏死型胰腺炎。局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿；全身并发症于病后数天出现，可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心力衰竭、消化道出血、肺炎、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎及弥散性血管内凝血（DIC）等。
三、辅助检查
1.血清淀粉酶测定6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊。淀粉酶升高程度与病情严重性并不一致。
2.尿液淀粉酶测定尿淀粉酶升高较晚，发病后12～14小时开始升高，持续1～2周。
3.血清脂肪酶测定常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。
4.影像学检查B超与CT扫描可见胰腺弥漫增大，轮廓与周围边界不清楚等。
5.其他血液检查常见白细胞总数增多；胰源性胸、腹水检查淀粉酶浓度明显增高。重症病例血糖升高，血钙降低，尿糖阳性。血钙降低：说明病情加重。
四、治疗原则
（一）抑制或减少胰腺分泌
1.禁食及胃肠减压：减少胰液分泌
2.抗胆碱能药及止痛治疗：应用阿托品、山莨菪碱等。可减少胃酸分泌，缓解胃、胆管及胰管痉挛。腹痛剧烈者可给予哌替啶肌内注射。
3.减少胰液分泌：抑制胰液和胰酶分泌，是治疗出血坏死型急性胰腺炎的有效药物，生长抑素和其类似物八肽（奥曲肽）疗效较好。
（二）抑制胰酶活性仅用于重症胰腺炎的早期，疗效不确切。
（三）对症治疗抗休克、抗感染、营养支持、并发症的处理
（四）手术治疗怀疑肠穿孔、胰腺脓肿、胆道梗阻加重者宜手术治疗。
五、护理措施
1.休息与体位：卧床休息，协助病人选择舒适卧位，如弯腰、屈膝侧卧。
2.饮食护理：急性期禁食、禁饮1～3天，禁食时每天应静脉补液ml以上。腹痛和呕吐症状基本消失后可给予少量低脂、低糖流质食物，以后逐步恢复正常饮食，但忌高脂肪、高蛋白质饮食，防止复发。
3.药物护理：遵照医嘱给予止痛药，注意药物不良反应，禁用吗啡，因为吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，加重疼痛。
4.防止低血容量性休克
女性，56岁，有胆石症病史23年。上腹剧痛6小时，呕吐2次就诊，查血白细胞1.23
/L，中性
粒细胞0.85，怀疑急性胰腺炎。医嘱下达禁食的目的是
A.控制体重
B.避免胃扩张
C.减少胃液分泌
D.减少胰液分泌
E.解除胰管痉挛
D
考点14：上消化道大量出血
上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃十二指肠和胰、胆道病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变的出血。
上消化道大量出血一般指在数小时内失血量超过ml或循环血量的20％，其主要临床表现为呕血和（或）黑便。
一、病因及发病机制
引起上消化道大量出血的病因很多，常见有消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性胃黏膜损害和胃癌等，其中，消化性溃疡引起的上消化道出血占50％。少见病因有食管炎、胃炎、血液病及尿毒症等。
二、临床表现
上消化道大量出血的临床表现取决于病变的性质、部位和出血量及速度。
1.呕血与黑便：是上消化道出血的特征性表现。呕血和黑便的颜色，与出血量和速度有关。呕血多为棕褐色，呈咖啡渣样；黑便如呈柏油样，黏稠而发亮，是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。
2.失血性周围循环衰竭：当出血量大而快（大于ml）时，致心排出量明显降低。
3.氮质血症：由于大量血液进入肠道，其蛋白质消化产物被吸收，血液中尿素氮浓度可暂时增高，称肠源性氮质血症。
4.血象的改变上消化道大量出血后，均有急性失血性贫血，为正细胞正色素性贫血。出血早期血象检查无变化，3～4小时后，因组织液渗入血管内，使血液稀释，才出现贫血。
三、辅助检查
1.实验室检查检测红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板、血细胞比容、尿素氮、肝功能、大便隐血试验等。
2.内镜检查是上消化道出血病因诊断的首选方法。一般主张在上消化道出血后24～48小时内进行紧急内镜检查。
四、治疗原则
（一）积极补充血容量
肝硬化病人宜输鲜血，因库存血含氨量高，易诱发肝性脑病。
（二）止血措施
1.药物止血治疗：
（1）H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂：奥美拉唑是抑制胃酸分泌作用最强的药物。
（2）血管加压素：其作用机制为通过对内脏血管的收缩作用，减少门静脉血流量。原发性高血压、冠心病、肺心病、心功能不全的病人及孕妇忌用。
（3）生长抑素：可明显减少腹腔内脏血流量：奥曲肽。
2.三腔或四腔气囊管压迫止血：适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。
3.内镜直视下止血
（1）对出血灶喷洒去甲肾上腺素溶液、凝血酶等止血药。
（2）内镜下局部注射止血：常用的局部注射止血药物有1：0肾上腺素溶液、无水酒精、高渗盐水等。
（3）注射硬化剂至曲张的食管静脉，或用皮圈套扎曲张静脉，不但能达到止血效果，而且可以预防早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。
（4）糜烂性胃炎、消化性溃疡出血不止者，可作高频电灼、激光、微波或上止血夹等方法止血。
五、护理措施
1.体位大出血时病人应绝对卧床休息，取平卧位略抬高下肢，以保证脑部血液供应。呕吐时头偏向一侧，防止误吸或窒息。
2.饮食护理
（1）大量呕血伴恶心、呕吐者应禁食。出血停止后可逐渐改为营养丰富、易消化、无刺激性半流质、软食。
（2）食管胃底静脉曲张破裂出血的病人，避免粗糙、坚硬、刺激性食物，且应细嚼慢咽，防止损伤曲张静脉而再次出血。
3.密切观察病情变化，及时配合抢救处理
（1）观察呕血、黑便
大便隐血试验阳性提示每天出血量＞5ml；出现黑便提示出血量在50～70ml以上；胃内积血量达～ml可引起呕血；一次出血量不超过ml时，一般不引起全身症状，如超ml，临床即出现急性周围循环衰竭的表现，严重者引起失血性休克。
（2）判断出血是否停止：出现以下情况提示继续出血或再出血：①反复呕血，甚至呕吐物由咖啡色转为鲜红色，伴肠鸣音亢进；
②周围循环衰竭的表现经足量补液、输血后未见明显改善；
③红细胞计数与比容、血红蛋白测定不断下降，网织红细胞计数持续增高；
④足量补液、尿量正常的情况下，血尿素氮持续或再次增高；
⑤门静脉高压的病人原有脾大，在出血后应暂时缩小，如不见脾恢复肿大亦提示出血未止。
4.三（四）腔气囊管的护理
（1）插管中：先向胃囊注气约～ml，压力约6.67kPa（50mmHg）并封闭管口。管外端以绷带连接0.5kg
沙袋，经牵引架做持续牵引。
（2）插管后：
1.防止三腔管滑脱和气囊破损引起窒息：如提拉不慎或病人用力咳嗽，可引起胃气囊破裂而滑脱至咽喉部，引起呼吸困难或窒息，此时应立即取下管口弹簧夹，抽出食管囊内气体或剪断三腔管，放出气体。
2.定时放气：三腔管放置24小时后，食管囊应放气15～30分钟。
3.三腔管一般压迫3～4天后，若出血停止可考虑拔管。可在放气留管再观察24小时仍无出血后拔管。拔管前口服液状石蜡20～30ml，使黏膜与管外壁润滑后，再缓慢拔出，拔管后仍需继续观察病情，如有出血征象，可再次上管压迫止血。
患者，男性，38岁，突然呕血约0ml。伴柏油样大便，急诊入院。查体：神志清楚，四肢发凉。
此时的护理措施哪项不正确
A.保持呼吸道通畅
B.平卧位，将脚略低位
C.缓解患者紧张情绪
D.密切观察生命体征，注意出血情况
E.建立静脉通道
B
考点15：泌尿系统疾病病人的症状及辅助检查评估
（一）症状评估
1.水肿：肾炎性水肿和肾病性水肿肾炎性水肿肾病性水肿机制肾小球滤过率下降，引起水、钠大量蛋白尿造成血浆蛋白过潴留，毛细血管静水压增高而出现低，血浆胶体渗透压降低，导致水肿液体从血管内进入组织间隙而产生水肿。特点以眼睑、头皮等组织疏松处为著。一般较严重，多从下肢开始
2.排尿异常
（1）尿路刺激征：包括尿频、尿急、尿痛、排尿不尽感及下腹坠痛等。正常人白天排尿3～5次，夜间0～1次，每次尿量约～ml。排尿次数增多，而每次尿量不多，且每日尿量正常，称为尿频；一有尿意即迫不及待地要排尿而不能自制，并常伴有尿失禁则称为尿急；排尿时膀胱区和尿道有疼痛或灼热感称为尿痛。尿路刺激征常见于尿路感染、结石等。
（2）遗尿：指入睡后不自主排尿而尿床者。2～3岁以前为生理性。3岁以后除功能性外，可由于神经性膀胱、感染、后尿道瓣膜、远端尿道狭窄等病理性因素引起。
3.尿量异常正常人每日（总24小时）尿量平均约为0ml。每日尿量少于ml为少尿；少于ml为无尿。每日尿量多于0ml为多尿。
4.尿液异常
（1）蛋白尿：每日尿蛋白含量持续超过mg，蛋白质定性实验阳性反应。若每日持续超过3.5g/1.73m2（体
表面积），称大量蛋白尿。
（2）血尿：每高倍视野红细胞超过3个。
（3）白细胞尿、脓尿和菌尿：高倍视野白细胞超过5个（4）管型尿：可分为细胞管型、颗粒管型、透明管型和蜡样管型等。白细胞管型是诊断肾盂肾炎或间质性肾炎的重要依据；红细胞管型提示急性肾小球肾炎。
5.肾性高血压：肾脏疾病几乎均可引起高血压。按照解剖可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压。按照发生机制分为容量依赖型和肾素依赖型两类。前者是由于水钠潴留引起的，用排钠利尿剂或限制水钠摄入可明显降低血压；后者是由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活引起的。而使用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂可使血压下降。
（二）辅助检查评估
1.尿液检查：宜收集清晨第一次尿标本送检，因晨尿较浓缩和酸化，有利于尿中细胞、管型等病理成分的保留，又无食物因素干扰。一般标本从排出到试验应在1小时内完成，不能立即送检时，应加入防腐剂冷藏保存。
2.肾功能试验：
（1）肾小球滤过功能
1.内生肌酐清除率（Ccr）：是检查肾小球滤过功能最常用的指标，可较早反映滤过功能的异常。
测定Ccr前让病人连续进食3天低蛋白饮食（每日摄入的蛋白质少于40g）。并禁食肉类（无肌酐饮食），避免剧烈运动，于第4日晨8时将尿排尽，最后一次排尿后加入防腐剂，准确收集24小时的全部尿液。取血2～3ml与尿液同时送检。
2.血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）：判断肾小球的滤过功能，但两者多在肾功能严重受损时才开始升高，故并非早期诊断指标。
（2）肾小管及其他
3.肾病免疫学检查血浆及尿纤维蛋白降解产物（FDP）测定，尿FDP增加说明肾内有凝血、纤维素沉积及纤溶等改变，有助于疾病分型。血清补体成分测定（血清总补体、C3等），对探讨肾小球疾病的发病机制、指导临床诊断及治疗有一定意义。抗链球菌溶血素“O”的测定对链球菌感染后肾小球肾炎的诊断起重要作用。
4.肾脏影像学检查包括泌尿系统平片、静脉肾盂造影及逆行肾盂造影、肾动静脉造影、膀胱镜检查、B超、CT、MRI等。可了解泌尿系统器官的形态、位置、功能及有无包块，以协助诊断。静脉尿路造影术检查前应进少渣饮食，避免摄入胀气食物如豆类、粗纤维蔬菜、水果等，检查当日晨禁食，造影前12小时禁水。检查前晚清洁肠道，可于晚饭后2小时冲服或灌肠。因术中要使用碘剂，术前应做碘过敏试验，阴性者才能进行检查。检查后嘱病人多饮水，以促使残留在体内的造影剂尽快排出，减少对肾脏的毒性。
蛋白尿是指每日尿蛋白量持续超过
A.80mg
B.mg
C.mg
D.mg
E.mg
C
考点16：急性肾衰竭
急性肾衰竭是由不同的致病因子作用于机体的不同部位而引起，根据发生肾衰竭的原因可分为以下3种类型：
1.肾前型各种引起肾血流量减少的疾病，如休克、严重脱水、心脏功能不全、大出血等均可造成循环衰竭，继之影响肾血流量，最终导致肾功能损害。
2.肾脏本身的疾患，引起广泛性肾损害而导致肾衰竭的均列为肾型。最常见的原因为挤压伤。
3.肾后型与肾前型相似，本型初期也无原发性肾损害，主要是由肾至尿道发生病变引起尿路梗阻，导致尿不能正常排出体外，最常见于双肾结石、双侧肾盂输尿管梗阻、后尿道瓣膜、外伤狭窄、肿瘤及炎症等。
1.少尿或无尿期成年人24小时总尿量少于ml称为少尿，不足ml为无尿。尿中常含有蛋白质、红细胞、白细胞和管型等成分。
2.多尿期多尿期常表示急性肾衰向好转的方向发展，多尿期后期，可因大量水分和电解质排出而出现脱水及低血钾、低血钠症。一般持续时间1～2周。此期病人体重减轻、营养失调、内环境紊乱、抵抗力低下，容易继发感染。
3.恢复期部分病人较长时间不能恢复而转入慢性肾功能不全。
1.少尿期或无尿期
（1）密切观察病人的神志、生命体征的变化。
（2）严格限制入量，准确记录出入量，包括尿液、粪便、汗液、引流液等。补液原则是“量出为入，宁少勿多”。每日补充液量＝显性失水＋隐性失水－内生水。
（3）肾功能监测
（4）控制饮食。如此期病人进行透析治疗，可适当补充蛋白，但严格禁止输入钾或摄入含钾食物或药物等。
（5）调整电解质平衡，纠正高血钾及酸中毒。
（6）预防感染
（7）透析方法：常用的透析方法包括血液透析和腹膜透析两种。
2.多尿期
（1）记出入量，合理补液。
（2）密切监测血钾、血钠的浓度，防止因大量利尿造成电解质失衡。
（3）预防感染（4）给予营养支持，以增加抗病能力。
急性肾衰竭少尿期病人可出现的电解质紊乱是
A.低钠血症
B.低镁血症
C.低钾血症
D.高钙血症
E.低磷血症
A
急性肾衰竭病人电解质失调主要为三高（高钾、高磷、高镁）；二低（低钠、低钙）。
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