急性胰腺炎（AP）是指多种原因造成的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应，伴或不伴有全身并发症的一种急症。纵观各国流行病学资料，目前全世界AP发病率约为（13~45）/10万，是消化疾病入院患者的首位病因，且有持续增高的趋势。根据病情严重程度可将AP分为3类：（1）轻症急性胰腺炎（MAP）；（2）中度重症急性胰腺炎（MSAP）；（3）重症急性胰腺炎（SAP）。SAP患者常在病程早期出现持续性器官衰竭（48h），病死率较高（30%~50%），病情凶险。成功救治SAP患者是改善AP预后的关键。
在临床实践中，有时会遇到此类患者：就诊时AP似乎并不严重，但在接受禁食、补液及抗炎等常规治疗后，病情未好转，反而持续加重，甚至进展为SAP。由于疗效不理想，引发医患纠纷的风险相对较高。及时识别可能进展为SAP的高危患者，尽早给予有效的生命支持，并进行充分的医患沟通，对医生有效掌控病程走势至关重要。下面通过一个病例剖析AP早期治疗的要点。
患者男，62岁。主诉"腹痛1d"医院。患者入院前1天餐后突发上腹部剧痛。体检：体温36.2℃，心率87次/min，呼吸16次/min，血压/85mmHg（1mmHg=0.kPa）；身高cm，体重89kg，体重指数30.1kg/m2；心肺体检未见明显异常；中上腹压痛，无反跳痛。实验室检查：血白细胞9.4×/L，中性粒细胞0.89，血红蛋白g/L，血小板×/L；血清淀粉酶U/L，脂肪酶U/L，丙氨酸转氨酶（ALT）85U/L，总胆红素13.2μmol/L，直接胆红素6.7μmol/L，血糖7.1mmol/L，肌酐μmol/L，尿素氮（BUN）12.1mmol/L，Na+mmol/L，K+3.9mmol/L，Ca2+2.19mmol/L，Cl－99mmol/L。腹部超声：胆囊结石，胆总管不增宽，胰腺回声增粗。
医院予禁食水、补液、生长抑素、头孢哌酮及埃索美拉唑等治疗，静脉补液ml。24h后患者病情加重，出现恶心、呕吐，伴烦躁不安，呼吸急促，尿量减少，医院。体检：急性病容，体温38.6℃，心率次/min，呼吸26次/min，血压84/62mmHg，外周血氧饱和度96%（鼻导管吸氧6L/min）；双肺呼吸音低；腹膨隆，腹壁张力高，上腹部压痛，有反跳痛；四肢湿冷。实验室检查：血白细胞15.9×/L，中性粒细胞0.93；ALT15U/L，总胆红素11.3μmol/L，直接胆红素5.6μmol/L，肌酐μmol/L，BUN16.9mmol/L。动脉血气：pH7.28，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）28mmHg，动脉血氧分压（PaO2）58mmHg，HCO3－12.3mmol/L，碱剩余（BE）－14.4mmol/L，乳酸4.9mmol/L。诊断：SAP（胆源性可能性大）、休克、急性肺损伤、急性肾功能衰竭。
问题一：本例已针对AP给予治疗，
为何病情仍迅速进展？
质子泵抑制剂、生长抑素及胰酶抑制剂广泛用于治疗AP，但均未得到高质量临床研究结果支持，属于经验性治疗。现阶段，有明确证据可以改善AP预后的内科治疗仅有两项：（1）液体复苏；（2）肠内营养。肠内营养的获益主要体现在AP病程的中后期，液体复苏则是AP急性期（尤其入院后12~24h）治疗的重中之重。AP患者由于血管渗漏增加、第三间隙丢失水分、频繁呕吐及不能进食，常有不同程度的容量不足和血液浓缩。血肌酐和BUN异常升高，特别是补液治疗后不下降，往往提示AP病情严重，本例正是如此。Muddana等报道，入院后48h血肌酐超过μmol/L（1.8mg/dl）的患者中，93%存在胰腺坏死。AP患者入院时BUN增高及治疗后不下降也提示预后不良。在一项纳入了例AP患者的回顾性研究中，死亡患者入院后48h的BUN显著高于存活患者。BUN每增加0.83mmol/L（5mg/dl），患者死亡的相对危险度增加1.2倍（95%CI1.8~2.7）。补液治疗后24~48h若BUN下降则表明AP病情减轻，反之则提示病情趋于严重。
目前认为，胰腺缺血是AP病情由轻症向重症发展的关键环节，灌注不足造成胰腺坏死，形成自胰酶激活后的"第二次打击"（secondhit）。此时若能迅速恢复循环容量则有望改善胰腺血供，阻断炎症加重。反之，若液体复苏不充分，胰腺灌注得不到改善，病情则容易恶化。本例24h补液量仅有ml，不足以代偿和纠正血容量不足，是AP病情进展的主要原因。
问题二：AP患者早期应当怎样补液？
本文来源：选自《中华内科杂志》,,57(2):-.
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